细胞损伤跟心源性休克那点事儿

细胞损伤：休克引起有效血容量下降、组织灌注不足、缺血、缺氧和酸中毒等，均可引起细胞损伤，甚至坏死，若不及时纠正，最终成为不可逆性休克而难免死亡。休克时细胞损伤主要表现在以下几方面：

①细胞膜损伤：休克早期细胞膜主要表现为通透性增高，细胞内Na 和水含量增加，而K 外流，并激活Na -K -ATP酶，使三磷腺苷消耗增加，加重细胞能量缺乏，可导致细胞膜损伤；代谢性酸中毒可直接损害细胞膜的功能和结构，而休克时细胞缺血、缺氧可影响线粒体呼吸功能，使细胞色素氧化酶系统功能失调，可产生较多氧自由基，加上休克时产生的大量乳酸，蛋白水解酶活性增高以及炎症因素、中性粒细胞和巨噬细胞的激活等均可促进氧自由基产生，过多的氧自由基是导致细胞膜进一步损伤的另一重要原因。休克晚期细胞膜损毁，最终导致细胞死亡。

②线粒体损伤：休克时细胞酸中毒及内毒素等毒性物质可对线粒体各种呼吸酶直接产生抑制作用；缺血导致线粒体合成三磷腺苷的辅助因子如辅酶A、腺苷等不足和内环境改变，均可影响细胞供能，而休克时产生的过多氧自由基对线粒体也有直接损伤作用。休克早期线粒体损伤主要表现为线粒体呼吸功能和三磷腺苷合成降低，继之出现基质颗粒减少或消失，最后产生嵴内腔扩张，线粒体崩溃。

③溶酶体破裂：溶酶体内含有多种酶类，包括组织蛋白酶、多肽酶、磷酸酶等，这些酶在未释放前并无活性作用，一旦释放即呈活性状态，可消化和分解细胞内、外各种大分子物质，尤其是蛋白质类物质。休克时由于组织缺血、缺氧以及内毒素等对溶酶体可产生直接损伤，加上氧自由基对溶酶体膜磷脂的过氧化作用等均可引起溶酶体损伤、破裂。休克时血中补体成分激活，可刺激中性粒细胞释放溶酶体酶，该酶不仅可以破坏溶酶体膜，且能破坏细胞膜和线粒体膜的完整性，直接损伤血管内皮细胞和血管平滑肌细胞，可导致血液外渗、出血、血小板聚集，可诱发弥散性血管内凝血。休克早期主要表现为溶酶体肿胀、颗粒丧失和酶的释放增加，继之出现溶酶体膜损伤、破坏，最终导致溶酶体破裂。休克时体内各种组织细胞的溶酶体均可受到损伤，尤其是肝、肠、脾等脏器细胞的溶酶体损伤、破裂尤为突出。总之，休克时对机体各种组织细胞均可产生损害和破坏作用，若休克不能及时纠正，随着病情进展、细胞损伤加重甚至坏死，则最终可导致不可逆性休克的发生。